La grande capacità plastica del nostro cervello è alla base di quelle abilità cognitive che sono distintive dell'essere umano. La plasticità cerebrale è anche alla base dei tentativi di recupero delle funzioni perdute a causa di lesioni vascolari (ictus) o traumatiche del cervello. Purtroppo, come dimostrano i gravi deficit presenti nelle persone affette da queste patologie, questi tentativi seppur presenti sono scarsamente efficaci. Tuttavia se la lesione interviene in età giovanile, quando il cervello è ancora altamente plastico, si attivano delle modificazioni plastiche della struttura dei circuiti nervosi, che conducono alla preservazione della funzione cerebrale che sarebbe altrimenti perduta o severamente compromessa se le stesse lesioni avvenissero in età più matura. Da qui l'importanza di individuare i meccanismi molecolari che riducono la plasticità cerebrale nell'adulto e sfruttare la conoscenza di questi meccanismi per elaborare strategie terapeutiche per favorire la plasticità del cervello adulto riportandola ai livelli giovanili.
Nel nostro studio (Science 2002, 298:1248-51) abbiamo esaminato la plasticità della corteccia visiva del ratto. In questo animale, come negli altri mammiferi incluso l'uomo, la deprivazione della visione durante lo sviluppo causa un forte peggioramento delle prestazioni visive dell'occhio deprivato che diventa quindi ipovedente (ambliopia).
Nell'adulto la ridotta plasticità dei circuiti della corteccia visiva fa sì che la deprivazione visiva non abbia più alcun effetto. Nel nostro studio abbiamo ipotizzato che la scarsa malleabilità dei circuiti corticali adulti derivasse dalla presenza negli spazi che dividono tra loro i neuroni di molecole inibitorie per la formazione di nuove sinapsi o per modifiche delle sinapsi preesistenti. Era difatti noto che delle glicoproteine della matrice extracellulare (i Condroitinsolfati proteoglicani o CSPG) sono inibitorie per la crescita della parte del neurone che forma la sinapsi con i neuroni bersaglio e cioè l'assone. Nei nostri esperimenti abbiamo verificato che iniettando condroitinasi ABC, un enzima batterico che degrada i CSPG, nella corteccia visiva adulta di animali deprivati visivamente si ripristinavano i livelli di plasticità tipici della corteccia del giovane.
Questo studio individua quindi una categoria di molecole, i CSPG, che potrebbero essere aggrediti farmacologicamente in modo da riportare la plasticità della corteccia visiva ai livelli del giovane. Dato che i CSPG sono presenti in varie aree del cervello è possibile che la rimozione dei CSPG ripristini i livelli giovanili di plasticità cerebrale non solo nella corteccia visiva ma anche in altre strutture cerebrali. Studi futuri dimostreranno se la rimozione dei CSPG faciliterà fenomeni di recupero funzionale non solo dall'ambliopia, ma anche da lesioni cerebrali.
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