28/03/2008
In uno studio pubblicato sulla rivista Journal of Neuroscience il gruppo formato dal Dr. Nicola Origlia e dal Prof. Luciano Domenici, presso l'istituto di Neuroscienze del CNR di Pisa, ha dimostrato che durante le fasi iniziali della malattia la proteina beta-amiloide (prodotta in eccesso dalle cellule colpite dalla neurodegenerazione) si lega al recettore RAGE alterando la funzione dei neuroni.
Sarebbe una proteina presente sulla superficie delle cellule nervose cerebrali la responsabile dei disturbi cognitivi ( memoria ed apprendimento) che caratterizzano la fase iniziale della malattia di Alzheimer (520 mila persone colpite in Italia). Lo sostengono, in uno studio pubblicato ieri dalla rivista The Journal of Neuroscience, esperti del CNR di Pisa, dell' Università dell' Aquila, della Scuola Internazionale Superiore di Studi Avanzati (SISSA) di Trieste, del European Brain Research Institute (EBRI) di Roma e della Columbia University di New York.
La ricerca è stata condotta dal gruppo formato dal Dr. Nicola Origlia e dal Prof. Luciano Domenici presso il laboratorio di Neuroscienze del CNR di Pisa e sostenuta dalla Fondazione Cassa di Risparmio di Pisa. " Utilizzando un modello animale, si è riusciti ad individuare nella corteccia entorinale, una delle aree cerebrali più colpite nella malattia di Alzheimer, una proteina chiamata RAGE (l' acronimo della proteina) in grado di legare la sostanza beta - amiloide ( prodotta dalle cellule colpite dalla malattia) e di indurre alterazioni nervose fino ai disturbi dell'apprendimento e della memoria. L' abnorme produzione della sostanza beta -amiloide porta alla formazione delle placche senili, uno dei segni caratteristici della malattia. Secondo questa ricerca, durante le fasi iniziali ed ancor prima che si formino le placche, la sostanza beta - amiloide si lega a RAGE provocando disturbi cognitivi. Sebbene non sia ancora chiaro perchè si produca un'elevata quantità di proteina beta-amiloide il meccanismo scoperto apre la strada per una diagnosi precoce e lo sviluppo di farmaci atti ad arrestare o rallentare il decorso della malattia. Test sperimentali mirati a individuare il recettore RAGE - sono in fase d' allestimento ed in un prossimo futuro consentiranno, se confermati nella loro efficacia, d' impostare la ricerca farmacologica verso molecole in grado di inibire il legame di beta - amiloide al recettore stesso.
Riferimenti
Nicola Origlia Istituto di Neuroscienze del CNR
e-mail origlia@in.cnr.it