Agli inizi degli anni '70 T.O. Diener scoprì che la malattia del tubero fusiforme della patata è generata da un agente infettivo dalle caratteristiche inattese, costituito da un piccolo RNA di dimensioni di gran lunga inferiori a quelle del genoma del più piccolo virus conosciuto. Negli anni successivi, altri ricercatori isolarono da diversi ospiti vegetali RNA con caratteristiche simili ed il termine "viroide" fu generalmente accettato per identificare queste entità biologiche che occupano il più basso livello di complessità strutturale descritto per un agente infettivo. Ulteriori studi ben presto rivelarono altre sorprendenti proprietà dei viroidi. Il loro RNA genomico è circolare en incapace di codificare proteine. Quest'ultima è la caratteristica distintiva fondamentale dei viroidi rispetto ai virus, i quali necessitano di una o più proteine di origine virale per portare a termine il ciclo infettivo. Nel caso dei viroidi, invece, le attività catalitiche necessarie alla loro sopravvivenza sono fornite da proteine dell'ospite, oppure sono contenute negli stessi RNA viroidali, alcuni dei quali possono catalizzare specifiche reazioni chimiche e funzionare da veri e propri enzimi ad RNA (ribozimi). La scoperta di una particolare classe di ribozimi (a testa di martello) nei viroidi ha consentito di avanzare l'ipotesi che essi siano fossili molecolari di un mondo precellulare basato sull'RNA. Si assume che in tale mondo precellulare le molecole di RNA dovevano combinare, come avviene oggi negli RNA viroidali, l'informazione ereditaria con proprietà autocatalitiche. Nonostante l'antica origine, i viroidi sono estremamente attuali non solo per i danni economici che essi inducono in alcune coltivazioni, ma anche per i contributi alle conoscenze biologiche generali derivanti dagli studi su questi patogeni. A tale proposito, oltre ai ribozimi, vanno ricordate le scoperte della metilazione del DNA mediata da RNA e della RNA polimerasi RNA dipendente, entrambe coinvolte nel silenziamento genico. I viroidi, utilizzando meccanismi molecolari preesistenti nell'ospite, risultano anche un valido strumento per lo studio della localizzazione subcellulare e del movimento degli RNA cellulari, nonchè dei processi di patogenesi indotti da RNA non codificanti.
Uno dei quesiti più interessanti ed ancora senza risposta della biologia dei viroidi riguarda la capacità di queste molecole di generare malattie. L'interazione diretta dell'RNA viroidale con fattori dell'ospite dovrebbe essere all'origine del processo patogenico. Pertanto, l'individuazione di elementi strutturali della molecola viroidale direttamente implicati nella genesi della sintomatologia è fondamentale per la dissezione del meccanismo molecolare coinvolto. Recentemente è stato fatto un passo molto importante in questa direzione in quanto è stato identificato un determinante di patogenicità del viroide del mosaico latente del pesco (PLMVd). Tale determinante, costituito da un frammento di 12-13 nt, assume una conformazione "stem-loop" che si rinviene esclusivamente nelle varianti in grado di generare una grave clorosi. L'origine di tale inserzione è sconosciuta, ma probabilmente il frammento patogenico è inserito nella molecola viroidale durante la replicazione. Questo sistema, pertanto, è adeguato non solo per la dissezione del meccanismo molecolare coinvolto nella patogenesi ma anche per lo studio dei meccanismi di ricombinazione e di evoluzione molecolare dei viroidi.
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