@prefix pubblicazioni: . @prefix unitaDiPersonaleInterno: . @prefix prodotto: . unitaDiPersonaleInterno:MATRICOLA5768 pubblicazioni:autoreCNRDi prodotto:ID56652 . @prefix rdf: . @prefix retescientifica: . prodotto:ID56652 rdf:type retescientifica:ProdottoDellaRicerca , prodotto:TIPO1101 . @prefix rdfs: . prodotto:ID56652 rdfs:label "Cell cycle arrest by human cytomegalovirus 86-kda IE2 protein resembles premature senescence (Articolo in rivista)"@en . @prefix xsd: . prodotto:ID56652 pubblicazioni:anno "2002-01-01T00:00:00+01:00"^^xsd:gYear ; pubblicazioni:doi "10.1128/JVI.76.23.12135-12148.2002"^^xsd:string . @prefix skos: . prodotto:ID56652 skos:altLabel "
Noris E., Zanetti C., Demurtas A., Sinclair J., De Andrea M., Gariglio M., Landolfo S. (2002)
Cell cycle arrest by human cytomegalovirus 86-kda IE2 protein resembles premature senescence
in Journal of virology (Print)
"^^rdf:HTML ; pubblicazioni:autori "Noris E., Zanetti C., Demurtas A., Sinclair J., De Andrea M., Gariglio M., Landolfo S."^^xsd:string ; pubblicazioni:paginaInizio "12135"^^xsd:string ; pubblicazioni:paginaFine "12148"^^xsd:string ; pubblicazioni:url "http://jvi.asm.org/content/76/23/12135.full.pdf+html"^^xsd:string ; pubblicazioni:numeroVolume "76"^^xsd:string . @prefix ns8: . prodotto:ID56652 pubblicazioni:rivista ns8:ID395142 ; pubblicazioni:numeroFascicolo "23"^^xsd:string ; pubblicazioni:descrizioneSinteticaDelProdotto "L'infezione da parte di HCMV induce uno stato di senescenza prematuro nelle cellule infette, in seguito a valutazione con il saggio beta-GAL e l'espressione di PAI-1. Inoltre le cellule infette non incorporano bromo-deossiuridina, ad indicazione che il loro ciclo cellulare \u00E8 arrestato. Le cellule infette mostrano elevati livelli di p53 e pRb, cos\u00EC come di un inibitore della progressione del ciclo cellulare, l'inibitore delle kinasi ciclina-dipendente, p16INK4a. Alcuni dati indicano che una delle proteine virali responsabile di questo fenomeno \u00E8 la proteina IE2-86kDa. Sembra pertanto possibile che dopo aver infettato le cellule il virus HCMV induca arresto del ciclo cellulare e inibisca l'apoptosi, attraverso le vie metaboliche di p53 e di p16INK4a"^^xsd:string ; skos:note "ISI Web of Science (WOS)"^^xsd:string ; pubblicazioni:affiliazioni "NE, ZC, DAM, DA, LS, UniTO, Department of Public Health and Microbiology, \nZC, Pathology Service, Molinette Hospital, Turin; \nDAM, GM, UniPMN, Department of Medical Sciences, Novara, Italy; \nSJ Department of Medicine, University of Cambridge, Cambridge, United Kingdom"^^xsd:string ; pubblicazioni:titolo "Cell cycle arrest by human cytomegalovirus 86-kda IE2 protein resembles premature senescence"^^xsd:string . @prefix prodottidellaricerca: . prodotto:ID56652 prodottidellaricerca:abstract "Primary human embryo lung fibroblasts and adult diploid fibroblasts infected by the human cytomegalovirus (HCMV) display beta-galactosidase (beta-Gal) activity at neutral pH (senescence-associated beta-Gal [SA-beta-Gal] activity) and overexpression of the plasminogen activator inhibitor type 1 (PAI-1) gene, two widely recognized markers of the process designated premature cell senescence. This activity is higher when cells are serum starved for 48 h before infection, a process that speeds and facilitates HCMV infection but that is insufficient by itself to induce senescence. Fibroblasts infected by HCMV do not incorporate bromodeoxyuridine, a prerequisite for the formal definition of senescence. At the molecular level, cells infected by HCMV, beside the accumulation of large amounts of the cell cycle regulators p53 and pRb, the latter in its hyperphosphorylated form, display a strong induction of the cyclin-dependent kinase inhibitor (cdki) p16(INK4a), a direct effector of the senescence phenotype in fibroblasts, and a decrease of the cdki p21 (CIP1/WAF). Finally, a replicative senescence state in the early phases of infection significantly increased the number of cells permissive to virus infection and enhanced HCMV replication. HCMV infection assays carried out in the presence of phosphonoformic acid, which inhibits the virus DNA polymerase and the expression of downstream genes, indicated that immediate-early and/or early (alpha) genes are sufficient for the induction of SA-beta-Gal activity. When baculovirus vectors expressing HCMV IE1-72 or IE2-86 proteins were inoculated into fibroblasts, the \nincrease of p16(INK4a) (observed predominantly with IE2-86) was similar to that observed with the whole virus, as was the induction of SA-beta-Gal activity, suggesting that the viral IE2 gene leads infected cells into senescence. Altogether our results demonstrate for the first time that HCMV, after arresting the cell cycle and inhibiting apoptosis, triggers the cellular senescence program, probably through the p16(INK4a) and p53 pathways."@en ; pubblicazioni:autoreCNR unitaDiPersonaleInterno:MATRICOLA5768 . @prefix parolechiave: . prodotto:ID56652 parolechiave:insiemeDiParoleChiave . ns8:ID395142 pubblicazioni:rivistaDi prodotto:ID56652 . parolechiave:insiemeDiParoleChiaveDi prodotto:ID56652 .