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Basta G. (2008)
Receptor for advanced glycation endproducts and atherosclerosis: from basic mechanisms to clinical implications
in Atherosclerosis (Amst.)
"^^rdf:HTML ; pubblicazioni:autori "Basta G."^^xsd:string ; pubblicazioni:paginaInizio "9"^^xsd:string ; pubblicazioni:paginaFine "12"^^xsd:string ; pubblicazioni:url "http://dx.doi.org/10.1016/j.atherosclerosis.2007.07.025"^^xsd:string ; pubblicazioni:numeroVolume "196"^^xsd:string . @prefix ns11: . prodotto:ID24029 pubblicazioni:rivista ns11:ID304600 ; pubblicazioni:note "In: Atherosclerosis, vol. 196 (1) pp. 9 - 12. Elsevier, 2008."^^xsd:string ; skos:note "PubMe"^^xsd:string , "ISI Web of Science (WOS)"^^xsd:string ; pubblicazioni:affiliazioni "CNR, Institute of Clinical Physiology, Pisa, Italy"^^xsd:string ; pubblicazioni:titolo "Receptor for advanced glycation endproducts and atherosclerosis: from basic mechanisms to clinical implications"^^xsd:string ; prodottidellaricerca:abstract "The receptor for advanced glycation endproducts (RAGE) is a member of the immunoglobulin superfamily of cell-surface molecules with a diverse repertoire of ligands. In the atherosclerotic milieu, three classes of RAGE ligands, i.e., products of non-enzymatic glycoxidation, S100 proteins and amphoterin, appear to drive receptor-mediated cellular activation and potentially, acceleration of vascular disease. The interaction of RAGE-ligands effectively modulates several steps of atherogenesis, triggering an inflammatory-proliferative process and furthermore, critically contributing to propagation of vascular perturbation, mainly in diabetes. RAGE has a circulating truncated variant isoform, soluble RAGE (sRAGE), corresponding to its extracellular domain only. By competing with cell-surface RAGE for ligand binding, sRAGE may contribute to the removal/neutralization of circulating ligands thus functioning as a decoy. The critical role of RAGE in the chronic vascular inflammation processes highlights this receptor-ligand axis as a possible and attractive candidate for therapeutic intervention to limit vascular damage and its associated clinical disorders."@en ; prodottidellaricerca:prodottoDi modulo:ID7085 , istituto:CDS035 ; pubblicazioni:autoreCNR unitaDiPersonaleInterno:MATRICOLA8507 . @prefix parolechiave: . prodotto:ID24029 parolechiave:insiemeDiParoleChiave . ns11:ID304600 pubblicazioni:rivistaDi prodotto:ID24029 . parolechiave:insiemeDiParoleChiaveDi prodotto:ID24029 .