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Valenti D, Vacca RA, de Pinto MC, De Gara L, Marra E, Passarella S. (2007)
In the early phase of programmed cell death in Tobacco Bright Yellow 2 cells the mitochondrial adenine nucleotide translocator, adenylate kinase and nucleoside diphosphate kinase are impaired in a reactive oxygen species-dependent manner.
in Biochimica et biophysica acta. Bioenergetics
"^^rdf:HTML ; pubblicazioni:autori "Valenti D, Vacca RA, de Pinto MC, De Gara L, Marra E, Passarella S."^^xsd:string ; pubblicazioni:paginaInizio "66"^^xsd:string ; pubblicazioni:paginaFine "78"^^xsd:string ; pubblicazioni:numeroVolume "1767"^^xsd:string . @prefix ns11: . prodotto:ID12798 pubblicazioni:rivista ns11:ID392825 ; skos:note "ISI Web of Science (WOS)"^^xsd:string ; pubblicazioni:affiliazioni "CNR, Istituto di Biomembrane e Bioenergetica, Bari; Dpt.Biologia e Patologia Vegetale, Universit\u00E0 di Bari;CIR Campus Biomedico Roma;Dpt.Scienze Della salute Universit\u00E0 Campobasso"^^xsd:string ; pubblicazioni:titolo "In the early phase of programmed cell death in Tobacco Bright Yellow 2 cells the mitochondrial adenine nucleotide translocator, adenylate kinase and nucleoside diphosphate kinase are impaired in a reactive oxygen species-dependent manner."^^xsd:string ; prodottidellaricerca:abstract "To investigate whether and how mitochondria can change in plant programmed cell death (PCD), we used the non-photosynthetic Tobacco Bright Yellow 2 (TBY-2) cells. These can be synchronized to high levels, stand out in terms of growth rate and homogeneity and undergo PCD as a result of heat shock. Using these cells we investigated the activity of certain mitochondrial proteins that have a role in providing ATP and/or other nucleoside triphosphates (NTPs). We show that, already after 2 h from the heat shock, when cell viability remains unaffected, the rate of ADP/ATP exchange due to adenine nucleotide translocator (ANT) activity, and the rate of the reactions catalysed by adenylate kinase (ADK; EC 2.7.4.3) and nucleoside diphosphate kinase (NDPK; EC 2.7.4.6) are inhibited in a non-competitive-like manner. In all cases, externally added ascorbate partially prevented the inhibition. These effects occurred in spite of minor (for ANT) or no changes in the mitochondrial protein levels as immunologically investigated. Interestingly, a decrease of both the steady state level of the ascorbate pool and of the activity of l-galactono-gamma-lactone dehydrogenase (GLDH) (EC 1.3.2.3), the mitochondrial enzyme catalysing the last step of ascorbate biosynthesis, were also found."@en ; prodottidellaricerca:prodottoDi modulo:ID2562 , istituto:CDS015 ; pubblicazioni:autoreCNR unitaDiPersonaleInterno:MATRICOLA13836 , unitaDiPersonaleInterno:MATRICOLA657 , unitaDiPersonaleInterno:MATRICOLA8344 . @prefix parolechiave: . prodotto:ID12798 parolechiave:insiemeDiParoleChiave . ns11:ID392825 pubblicazioni:rivistaDi prodotto:ID12798 . parolechiave:insiemeDiParoleChiaveDi prodotto:ID12798 .