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Azzolina A, Bongiovanni A, Lampiasi N. (2003)
Substance P induces TNF-alpha and IL-6 production through NFkB in peritoneal mast cells
in Biochimica et biophysica acta. Molecular cell research
"^^rdf:HTML ; pubblicazioni:autori "Azzolina A, Bongiovanni A, Lampiasi N."^^xsd:string ; pubblicazioni:paginaInizio "75"^^xsd:string ; pubblicazioni:paginaFine "83"^^xsd:string ; pubblicazioni:numeroVolume "1643"^^xsd:string . @prefix ns10: . prodotto:ID11948 pubblicazioni:rivista ns10:ID434067 ; skos:note "ISI Web of Science (WOS)"^^xsd:string ; pubblicazioni:affiliazioni "IBIM CNR"^^xsd:string ; pubblicazioni:titolo "Substance P induces TNF-alpha and IL-6 production through NFkB in peritoneal mast cells"^^xsd:string ; prodottidellaricerca:abstract "The neuropeptide Substance P (SP) is an important mediator of neuroimmunomodulatory activity. The aim of this study is to elucidate the mechanism used by SP to promote increased production of pro-inflammatory cytokines in fresh isolated rat peritoneal mast cells (rPMC). We have demonstrated that SP induces production of interleukin-6 (IL-6) in rPMC through the PI-3K, p42/44 and p38 MAP kinase pathways. SP-stimulated rPMC also exhibited an enhanced nuclear translocation of the nuclear factor kappa B (NF kappa B). The tumour necrosis factor-alpha (TNF-alpha) and IL-6 production was completely inhibited by using (E)-4-hydroxynonenal (HNE) as an inhibitor of I kappa B-alpha and -beta phosphorylation. Further, TNF-alpha and IL-6 expression was significantly inhibited by the oligonucleotides (ODNs) containing the NF kappa B element (NF kappa B decoy ODNs) but not by the scrambled control ODNs. These findings indicate that the NF kappa B pathway is involved in the transcriptional regulation of the TNF-alpha and IL-6 overexpression in primary SP-stimulated mast cells."@en ; prodottidellaricerca:prodottoDi istituto:CDS014 ; pubblicazioni:autoreCNR unitaDiPersonaleInterno:MATRICOLA9179 , unitaDiPersonaleInterno:MATRICOLA5615 , unitaDiPersonaleInterno:MATRICOLA8163 . ns10:ID434067 pubblicazioni:rivistaDi prodotto:ID11948 .