@prefix descrizioni: . @prefix commessa: . @prefix commessa-previsione: . commessa:ID1185 descrizioni:descrizione commessa-previsione:COMMESSA-ID1185 . @prefix rdf: . @prefix descrizionecommessa: . commessa-previsione:COMMESSA-ID1185 rdf:type descrizionecommessa:PrevisioneAttivita . @prefix rdfs: . commessa-previsione:COMMESSA-ID1185 rdfs:label "Descrizione previsione attivit\u00E0 della commessa \"Interrelazione nucleo/citoplasma/mitocondri nell'omeostasi cellulare. (SV.P15.003)\""@it ; descrizionecommessa:iniziativePerAcquisizioneEntrate "E' stata finanziata la seconda trance per l'anno 2015 del progetto della Fondation J\u00E9r\u00F4me Lejeune for genetic intelligence desease \\\"Oxidative stress and mitochondrial dysfunctions in Down syndrome\\\" \nE' in fase di valutazione il progetto di Ricerca Finalizzata del Ministero della Salute \\\"Innovative therapies for the rescue of intellectual disability in Down syndrome, a model of genetic cognitive defect and Alzheimer's-like dementia\\\" in cui l'IBBE \u00E8 coinvolto come unit\u00E0 operativa.\nSi prevede di inviare proposte di finanziamento di progetti a: MIUR e Ministero della Salute; Regione Puglia per il finanziamento di ricerche in ambito salute e agrobiotecnologie; Istituzioni straniere presso Agenzie internazionali, nonch\u00E9 la partecipazione a network internazionali per la preparazione di progetti di ricerca nell'ambito del nuovo Programma Quadro dell'Unione Europea Horizon 2020."@it ; descrizionecommessa:puntiCritici "Carenza infrastrutturale e mancanza di una sede unitaria dell'Istituto idonea per lo svolgimento di attivit\u00E0 ricerca nel campo della biochimica, biologia cellulare e biologia molecolare. Strumentazione di base insufficiente e obsoleta. Difficolt\u00E0 di trattenere e/o attrarre giovani ricercatori per la mancanza di concrete prospettive quali borse di studio per dottorati e post-dottorati."@it ; descrizionecommessa:attivitaDaSvolgere "Studio sul ruolo della disfunzionalit\u00E0 mitocondriale in malattie associate a disabilit\u00E0 intellettiva quali sindromi di Down e di Rett con particolare attenzione al coinvolgimento mitocondriale nella neurogenesi. Saranno utilizzate cellule progenitori di neuroni (iPSN) di modelli murini e tessuti di particolari aree del cervello. \nStudio sui meccanismi molecolari responsabili dell'insorgenza della malattia di Alzheimer (AD) e sul ruolo della proteina VDAC nella modulazione della bioenergetica mitocondriale in cellule neuronali nelle quali viene indotto il processo neurodegenerativo tipico dell'AD. \nIdentificazione di nuove molecole antitumorali mediante screening con cellule di lievito. Caratterizzazione del ruolo della metacaspasi di lievito mediante analisi proteomica e metabolomica di cellule knock-out per YCA1 in crescita o in corso di morte cellulare programmata. Relazioni fra segnalazione retrograda mitocondriale, repressione da glucosio del meatabolismo terminale e risposta allo stress. Espressione di proteine virali in S. cerevisiae.\nStudio di nuovi complessi proteici coinvolti nella modulazione dell'invasione tumorale. Studio del ruolo di BRCA2 nella risposta di cellule tumorali farmaco-resistenti a nuovi potenziali agenti chemioterapeutici.\nIdentificazione dei target molecolari del 3BrPIR a livello mitocondriale (attivit\u00E0 dei complessi della catena respiratoria, produzione di ATP per fosforilazione ossidativa, respirazione) nelle cellule tumorali PC-3 e LNCaP."@it ; descrizionecommessa:risultatiAttesi "Pubblicazioni scientifiche su riviste nazionali ed internazionali.\nIdentificazione di specifiche alterazioni della funzionalit\u00E0 mitocondriale coinvolte nella neurogenesi nella sindrome di Down.\nCaratterizzazione dei meccanismi molecolari responsabili di specifiche alterazioni funzionali mitocondriali nella sindrome di Rett e trattamenti farmacologici utili a contrastare il deficit funzionale mitocondriale e lo stress ossidativo in modelli murini di sindrome di Rett e di Down\nIdentificazione delle vie di segnale attivate nel processo neurodegenerativo che sottende la malattia di Alzheimer. Identificazione di bersagli terapeutici per patologie neurodegenerative quali l'Alzheimer.\nCaratterizzazione del proteoma e metaboloma di cellule di lievito knock-out per YCA1.\nSviluppo di una piattaforma basata su cellule di lievito per lo screening di molecole naturali o di sintesi per lo sviluppo di farmaci anti-tumorali.\nCaratterizzazione del ruolo delle vie di segnalazione coinvolte nella repressione della respirazione mitocondriale in presenza di glucosio nei meccanismi di resistenza allo stress in S. cerevisiae e loro relazioni con la segnalazione retrograda mitocondriale. \nCaratterizzazione della funzione di proteine virali non strutturali.\nCaratterizzazione molecolare e funzionale di nuovi complessi proteici che modulano l'invasione tumorale quali potenziali bersaglio di strategie terapeutiche anti-tumorali\nIdentificazione di markers di progressione neoplastica come potenziali nuovi bersagli per lo sviluppo di terapie antitumorali\nCompletamento del profilo metabolico dei due tipi di cellule tumorali umane PC-3 e LNCaP per meglio comprendere le basi molecolari della diversa aggressivit\u00E0 e sensibilit\u00E0 ai chemioterapici delle stesse.\nSi prevede di over-produrre e purificare forme mutate naturali della FAD sintasi umana (EC 2.7.7.2) al fine di descrivere l'effetto molecolare di mutazioni patologiche del gene FLAD1 responsabili della RR-MADD."@it ; descrizioni:descrizioneDi commessa:ID1185 .